JSENB品牌的產品在全球高水準研究中獲廣泛引用，涵蓋植物抗蟲防禦、神經遞質轉運、病毒傳播機制、基因編輯、組織再生等前沿領域。從HEPES緩衝液到2-Mercaptoethanol，從玉米油到Span 80，JSENB以精密化學試劑與穩定實驗支援，深入多個尖端科研場景，助力科學家揭示分子機制、突破技術瓶頸。
JSENB品牌的創立者，香港吉斯恩貝國際貿易有限公司，是一家為生命科學、精細化學、分析診斷領域供應產品與技術服務的全球性公司。香港吉斯恩貝經過多年的海外上游生產資源的摸索，彙聚了全球的優質生產資源，建立起了豐富的上游產業鏈，在優質原材料採購的基礎之上，通過香港研發基地的品質檢測技術和品質優化技術有效地提升了JSENB系列產品的品質指標；香港JSENB的品質管控體系是遵照ISO9001國際標準建立，儀器設備全球一流，並通過高效的過程管理、標準管理、細節管理、資訊管理得到了徹底的貫徹，保證了產品的每一個過程都得到控制，確保涉及產品品質的各項業務流程標準化、制度化。
本文章精選了10篇具有代表性的SCI文獻，介紹JSENB產品在不同的實驗體系中所發揮的關鍵作用，諸如：維持蛋白活性、實現微控制備、保障細胞培養、基因編輯體系的穩定，等等。JSENB品牌始終以“高純度、高穩定、批間一致性高”為準則，為全球科研使用者提供可靠的產品與服務，讓實驗從此更精准、更高效。
第一篇
水楊酸甲酯介導的植物空中防禦的分子基礎
Molecular basis of methyl-salicylate-mediated plant airborne defence
摘要：蚜蟲傳播病毒，是極具破壞性的作物害蟲。遭受蚜蟲攻擊的植物會釋放揮發性化合物，以引發鄰近植物的氣傳防禦（Airborne Defence, AD）。然而，AD背後的機制尚不清楚。本研究揭示，水楊酸甲酯（MeSA）、水楊酸結合蛋白2（SABP2）、轉錄因數NAC2和水楊酸羧基甲基轉移酶1（SAMT1） 共同構成一個信號回路，介導針對蚜蟲和病毒的AD。空氣中的MeSA被鄰近植物感知，並被其中的SABP2轉化為水楊酸（SA）。水楊酸隨後引發信號轉導級聯反應，啟動NAC2–SAMT1模組以合成MeSA，從而誘導植物產生抗蚜蟲免疫並減少病毒傳播。為了對抗此機制，一些蚜傳病毒編碼含有解旋酶結構域的蛋白質，通過與NAC2相互作用，使其發生亞細胞重新定位並變得不穩定，從而抑制AD。其後果是，植物對蚜蟲的排斥性降低，變得更適合蚜蟲生存、侵染和病毒傳播。我們的發現揭示了AD的機制基礎以及一種蚜蟲-病毒協同進化的互惠關係，證明了AD作為一種潛在的仿生策略來控制蚜蟲和病毒的可行性。
引用產品：2-Mercaptoethanol（牌號：JS0150）
2-Mercaptoethanol是一種強還原劑。在這篇文獻所述的實驗方法（Co-IP，即免疫共沉澱）中，它被添加到蛋白質上樣緩衝液（protein loading buffer） 中，主要作用是破壞蛋白質的二硫鍵（Disulfide bonds），從而徹底變性蛋白質，確保蛋白質分子以線性、展開的狀態進行電泳。
第二篇
人多巴胺轉運蛋白的多巴胺再攝取和抑制機制
Dopamine reuptake and inhibitory mechanisms in human dopamine transporter
摘要：多巴胺轉運體（DAT）通過將多巴胺重新攝取回神經元，在多巴胺能神經傳遞的調節中起著至關重要的作用，並且它也是精神運動興奮劑產生濫用潛力的關鍵因素¹⁻³。儘管經過數十年的研究，人源多巴胺轉運體（hDAT）的結構、底物結合、構象轉變和藥物結合姿態仍然未知。在此，我們報導了hDAT在其空載狀態（apo state），以及與底物多巴胺、注意缺陷多動障礙（ADHD）藥物呱甲酯（methylphenidate）、以及多巴胺攝取抑制劑GBR12909和苯托品（benzropine）結合時的複合物結構。處於閉塞狀態（occluded state） 的多巴胺結合結構精確闡釋了多巴胺及相關離子的結合位置。與藥物結合的結構被捕獲在外向開放（outward-facing） 或內向開放（inward-facing） 狀態，闡明了底物轉運過程中不同的結合模式和構象轉變。與可卡因穩定外向開放狀態不同，GBR12909和苯托品將DAT穩定在內向開放狀態，這揭示了前所未有的藥物結合姿態，並為瞭解它們如何對抗可卡因的效應提供了見解。這項研究為理解人源多巴胺轉運體的功能，以及開發針對多巴胺轉運體相關疾病和可卡因成癮的治療干預措施建立了一個框架。
引用產品：HEPES游離酸（牌號：JS0164）
HEPES 緩衝液（20 mM，pH 7.5）是一種“Good's Buffer”。在本研究所涉及的實驗體系（hDAT 的純化、納米盤重組及放射性多巴胺攝取等功能檢測）中，它被用作唯一的基礎緩衝體系，核心作用是憑藉其在生理 pH 區間（7.2–7.5）內的高緩衝容量，將溶液 pH 精確錨定在 7.5 ± 0.05，從而避免質子濃度波動導致的人 DAT（hDAT）變性、聚集或失活，確保蛋白質始終以天然、活性、可溶的狀態完成所有體外生化反應。
第三篇
黃病毒感染宿主皮膚微生物群產生的一種揮發性物質可提高蚊子的吸引力
A volatile from the skin microbiota of flavivirus-infected hosts promotes mosquito attractiveness
摘要：吸血節肢動物的宿主尋找行為對於蟲媒病毒的傳播至關重要。本研究證明，蚊媒黃病毒可以操縱宿主皮膚微生物群，產生吸引蚊子的氣味。我們觀察到，伊蚊（Aedes mosquitoes） 更傾向於尋找和叮咬被登革病毒和寨卡病毒感染的小鼠。苯乙酮（acetophenone）——一種主要由皮膚微生物產生的揮發性化合物——在感染宿主的揮發物中含量增加，能有效刺激蚊子嗅覺並吸引蚊子。值得注意的是，登革患者的苯乙酮釋放量高於健康人。從機制上講，黃病毒感染抑制了宿主皮膚上一種重要的抗菌蛋白 RELMα 的表達，從而導致產苯乙酮的共生細菌擴增，進而推高了苯乙酮的水準。鑒於RELMα可以被一種維生素A衍生物特異性誘導，對黃病毒感染動物進行膳食補充異維A酸（isotretinoin），可以通過減少蚊子的宿主尋找活動來中斷黃病毒的生命週期，這為控制蟲媒病毒提供了一種策略。
引用產品：玉米油（牌號：JS50856）
玉米油（Corn oil）本身無生物活性。在本研究的動物口服給藥體系中，它被用作 Vehicle 溶劑：先以少量 DMSO 溶解異維 A 酸（Isotretinoin），再以玉米油二次稀釋成穩定混懸液，確保藥物可經胃腸道吸收；同時，等比例 DMSO/玉米油混合物作為 Vehicle control，排除溶劑本身對實驗結果的干擾。
第四篇
一種評估水稻堿基編輯器全基因組特異性的無偏方法
An unbiased method for evaluating the genome-wide specificity of base editors in rice
摘要：堿基編輯器可實現靶向基因組堿基轉換。然而，脫靶問題是其應用中的主要關注點之一。個體水準的全基因組測序（WGS）可提供全基因組特異性的直接資訊，但難以區分由堿基編輯器誘導的真實脫靶單核苷酸變異（SNVs）與背景變異。在此，我們描述了一種用於評估水稻堿基編輯器特異性的無偏WGS方法。在本方案中，我們描述了實驗設計，並提供了載體構建、水稻轉化和組織培養的詳細資訊，以及一個全面的WGS資料分析流程，以克服在各種植物物種中存在的兩個相關核心問題：高背景突變率和檢測群體的異質性。使用該方案，研究人員可以在12-15周內直接、準確地評估堿基編輯器及其他基因組編輯工具的全基因組特異性。
引用產品：鉬酸銨（牌號：UE277908）
鉬酸銨是一種微量元素鹽。在本研究的水稻組織培養體系中，它被配入 K5 儲備液（1 L，1 000×），以 0.1 µM 終濃度的 MoO₄²⁻ 形式加入培養基，作為硝酸還原酶與固氮酶等鉬輔酶的必需金屬源，確保愈傷組織氮代謝正常、持續增殖並順利再生完整植株；缺此一步，培養基配方不全，後續遺傳轉化與基因組測序皆無法開展。
第五篇
釋放雙生物因數的可注射彈性多孔微球/細胞外基質水凝膠複合材料促進組織再生
Elastic porous microspheres/extracellular matrix hydrogel injectable composites releasing dual bio-factors enable tissue regeneration
摘要：可注射生物材料因其在微創手術和組織再生中的潛在應用價值而受到越來越多的關注。細胞外基質（ECM）水凝膠和多孔合成聚合物微球可用於可注射給藥，以實現原位組織再生。然而，ECM水凝膠的快速降解以及大多數聚合物微球的較差可注射性和生物惰性限制了它們的促再生能力。在此，我們開發了一種生物材料系統，由彈性多孔聚（L-丙交酯-己內酯）（PLCL）微球與ECM水凝膠混合而成，作為具有白細胞介素-4（IL-4）和胰島素樣生長因數-1（IGF-1）雙釋放功能的可注射複合材料。所開發的多功能複合材料具有良好的可注射性和生物相容性，並在注射入肌肉組織後調節巨噬細胞和肌源性細胞的行為。在雄性大鼠體積性肌肉缺損模型中，植入後2個月增強的新肌肉形成、血管化和神經化證明了其引發的對組織再生的促進作用。我們開發的系統為設計生物活性可注射複合材料提供了一種有前景的策略，該材料展現出臨床所需的特性，並具有作為微創促再生植入材料應用於多種外科手術的轉化潛力。
引用產品：Span 80（牌號：UES6760）
Span 80（司盤 80）是一種非離子型表面活性劑。在本研究的複乳法（W/O/W）微流控制備多孔聚合物微球流程中，它被預溶於含 PLCL/PLGA/PCL 的二氯甲烷油相，通過將油-水介面張力從 ≈35 mN·m⁻¹ 降至 <10 mN·m⁻¹，使明膠初乳滴穩定分散為 2–6 µm 的單分散液滴，充當後續孔隙的固態範本；若無 Span 80，初乳瞬間聚並，無法形成均一 W/O/W 複乳，導致微球固化後孔徑分佈失控，實驗失敗。
第六篇
前體髓鞘鹼性蛋白（proMBP）和抑瘤素M2（STC2）對妊娠相關血漿蛋白A（PAPP-A）活性進行共價調節的結構解析
Structural insights into the covalent regulation of PAPP-A activity by proMBP and STC2
摘要：最初在孕婦迴圈中被發現是由胎盤滋養層細胞分泌的蛋白質，金屬蛋白酶妊娠相關血漿蛋白A（PAPP-A）也在許多其他組織中廣泛表達。它切割胰島素樣生長因數結合蛋白（IGFBPs）以增加IGF的生物利用度，並在多種促進生長的過程中發揮重要作用。雖然妊娠期絕大多數迴圈中的PAPP-A由於被嗜酸性粒細胞主要鹼性蛋白前體（proMBP）共價抑制而失去蛋白酶活性，但PAPP-A的活性也能被另一個特徵較少的調節因數——斯鈣素-2（STC2）——共價抑制。然而，人們對PAPP-A蛋白水解的結構基礎以及這兩種調節因數之間的機制差異知之甚少。在此，我們展示了內源性純化的PAPP-A分別與proMBP或STC2形成的複合物的兩個冷凍電鏡（cryo-EM）結構。兩種調節因數均與PAPP-A形成2:2異源四聚體，並與PAPP-A的多個遠離催化裂隙的結構域建立廣泛的相互作用。這種外位點結合（exosite-binding） 的特性產生了空間位阻，阻止了IGFBPs的結合與切割，而源于IGFBP連接區的、包含切割位點的肽段則不再對調節因數的處理敏感。對選擇性宮內生長受限（sIUGR）妊娠中proMBP介導的PAPP-A調控的功能性研究闡明，PAPP-A和proMBP共同調節絨毛外滋養層（EVT）的侵襲及隨之而來的胎兒生長。我們的工作揭示了一種新型的PAPP-A共價外位點競爭性抑制機制及其對胎盤功能的調節作用。
引用產品：N -乙基馬來醯亞胺（牌號：ES04260）
N-乙基馬來醯亞胺（NEM）是一種巰基特異性烷基化試劑。在本研究的 PAPP-A 複合物二硫鍵解析流程中，它被於 25 °C、pH 7.4 條件下以 10 mM 終濃度與樣品共孵育 30 min，通過 Michael 加成將所有游離半胱氨酸的 –SH 不可逆地封閉為 S-琥珀醯亞胺硫醚，從而阻斷後續操作可能誘導的二硫鍵 scrambling 或非特異氧化；該步驟確保蛋白酶解與質譜檢測僅保留天然存在的二硫鍵連接，最終成功指認 PAPP-A-proMBP 與 PAPP-A-STC2 複合物內全部 9 對正確配對的雙硫橋。
第七篇
CXCL13通過對HGF信號通路的負調控抑制肝臟再生
CXCL13 suppresses liver regeneration through the negative regulation of HGF signaling
摘要：肝再生不足會增加肝移植或部分肝切除（PHx）術後肝衰竭的風險。許多生長因數和細胞因數與肝臟再生有關，然而其潛在機制尚未完全闡明。在本研究中，CXCL13被確定為延遲PHx後肝臟再生的關鍵因數。我們觀察到，在PHx小鼠和肝切除患者中，CXCL13的表達上調。CXCL13缺陷會加速肝臟再生，而重組鼠CXCL13給藥則消除了這些效應。此外，蛋白質組學分析表明，在PHx後，Cxcl13⁻/⁻小鼠血清中的HGF水準顯著高於野生型（WT）小鼠。進一步分析顯示，CXCL13缺陷通過提高修復性巨噬細胞中的HGF表達，並隨後啟動肝細胞中的HGF/c-MET軸來促進肝臟再生。另外，巨噬細胞中CXCL13的受體CXCR5的缺失，也能增強PHx後的肝臟再生並提高HGF表達。從機制上講，CXCL13通過CXCR5介導的AKT/FoxO3a信號傳導抑制修復性巨噬細胞中HGF的表達。我們進一步確定，非經典NF-κB信號通路的啟動誘導了肝巨噬細胞中CXCL13的表達。重要的是，用CXCL13中和抗體治療有效改善了小鼠PHx模型中的肝臟再生。總的來說，我們的研究結果揭示了CXCL13在負向調控肝臟再生中的新功能。其潛在機制涉及CXCL13/CXCR5介導的FoxO3a信號通路，該通路下調了修復性巨噬細胞中的HGF表達，隨後通過滅活HGF/c-MET信號傳導減弱了肝細胞增殖。這些資料表明，治療性靶向CXCL13信號軸可能會降低術後肝衰竭的風險。
引用產品（一）：青黴素-鏈黴素溶液(100×)（牌號：JF1100）
青黴素-鏈黴素（100×）是一種廣譜細胞培養抗生素。在本研究的原代小鼠肝細胞分離與貼壁培養流程中，它以 1× 終濃度全程加入灌流液及完全培養基，通過青黴素阻斷細菌細胞壁合成、鏈黴素抑制蛋白翻譯，協同殺滅手術操作過程中可能引入的革蘭陽性/陰性菌，確保 48 h 內培養體系無菌，避免因污染導致的營養耗竭與內毒素積累，從而維持肝細胞存活率 >90 % 及 CYP450 酶活穩定，為後續藥物代謝實驗提供可重複的細胞模型。
引用產品（二）：二硫蘇糖醇（DTT）（牌號：JS0070）
二硫蘇糖醇（DTT）是一種高活性巰基還原劑。在本研究的 Western Blot 流程中，樣品與 SDS 上樣緩衝液混合後，加入 100 mM DTT 並於 95 °C 煮沸 5 min；DTT 通過可逆的二硫鍵交換反應將蛋白質內/間的 –S–S– 定量還原為游離巰基，並以 0.01 mM 級低氧化還原電位（–0.33 V）持續維持還原環境，阻斷冷卻過程中半胱氨酸再氧化，確保所有多肽以完全展開的線性單體進入凝膠，從而消除折疊或聚集造成的遷移率偏移和抗體表位遮蔽，保證條帶銳利、信號可定量。
第八篇
Epas1蛋白的一種高原適應性突變增加了其穩定性，並擾亂了高原鼠兔的晝夜節律時鐘
A highland-adaptation mutation of the Epas1 protein increases its stability and disrupts the circadian clock in the plateau pika
摘要：青藏高原（QTP）孕育了數百種能很好適應其極端條件（包括低氧環境）的物種。本研究表明，高原鼠兔（QTP的關鍵哺乳動物）缺乏穩健的晝夜節律。高原鼠兔主要的Epas1蛋白包含一個由Intron14的5'連接位點突變導致的24個氨基酸插入，並且比其他哺乳動物直系同源物更穩定。生化研究表明，一個具有較低反式啟動活性的Epas1-Bmal1複合物佔據了核心時鐘基因 Per2 啟動子上的E1/E2 motifs，這解釋了在QTP低氧條件下被選擇的Epas1突變是如何破壞分子時鐘運行的。重要的是，低氧艙實驗表明，在其視交叉上核（SCN）中表達高原鼠兔Epas1直系同源物的小鼠，其中樞時鐘失調；並且與野生型動物相比，在低氧條件下飼養的、敲入鼠兔Epas1基因的小鼠表現出心臟損傷顯著減輕。
引用產品：氯化鎳,六水（牌號：JS0319）
氯化鎳（NiCl₂·6H₂O）是一種化學低氧類比劑。在本研究的常氧（21 % O₂）細胞模型中，以 200 µM 終濃度處理 6 h，Ni²⁺ 可逆性佔據脯氨醯羥化酶（PHD2）的活性位點 Fe(II)，阻斷其對 HIF-α 亞基 Pro564 的羥化，從而抑制 VHL 介導的泛素-蛋白酶體降解途徑，使 Epas1/HIF-2α 在 30 min 內迅速累積至物理低氧（1 % O₂）相當水準；該化學策略避免使用低氧培養箱，以低成本、可重複的方式在體外複現缺氧誘導的轉錄反應，為後續報告基因與 ChIP 實驗提供穩定的 HIF-啟動平臺。
第九篇
兩種磷酸酶之間的競爭對刺蝟信號通路進行精細調節
Competition between two phosphatases fine-tunes Hedgehog signaling
摘要：Hedgehog (Hh) 信號通路對於胚胎發育和成體穩態維持至關重要。然而，其信號活性如何回應波動的Hh梯度進行精細調控（fine-tuned）仍知之甚少。在此，我們鑒定出蛋白磷酸酶V（PpV），即蛋白磷酸酶6（PP6）的催化亞基，是Hh信號的一個穩態調節器。PpV在遺傳學上位於widerborst (wdb)的上游，而wdb編碼PP2A的一個調節亞基，該亞基負責調節高水準的Hh信號。我們表明，PpV通過與PP2A的催化亞基競爭結合Wdb，從而負調控Wdb的穩定性，這一過程不依賴於PpV的磷酸酶活性，最終導致Wdb發生泛素化及隨後的蛋白酶體降解。因此，通過兩個密切相關磷酸酶之間的競爭所維持的Wdb穩定性調控，確保了Hh信號的梯度化（graded）。有趣的是，PpV的表達本身受Hh信號調控。故此，PpV作為一種Hh活性感測器，通過回饋機制調控Wdb介導的PP2A活性，以維持Hh信號的穩態。
引用產品：Colchicine（牌號：JS0420）
Colchicine是一種微管聚合抑制劑。在本研究中，以 100 ng mL⁻¹ 處理 HEK293T 細胞 16 h，通過阻斷紡錘體形成並啟動 SAC，將 ≥80 % 細胞同步滯留於 M 期；此時 Aurora A（AURKA）因 Thr288 自磷酸化而處於峰值活性，為 PP6/PpV 磷酸酶提供高豐度底物。隨後分別轉染野生型 PpV 與催化失活突變體 PpV*(H53Q/R83A)，利用 pAURKA-T288 的消長差異，直接量化 PpV 的去磷酸化能力，從而驗證突變體已喪失催化活性。
第十篇
蝙蝠主要組織相容性複合體I類分子（Bat MHC-I）中的氨基酸插入增強了複合物穩定性並增強了肽提呈
Amino acid insertion in Bat MHC-I enhances complex stability and augments peptide presentation
摘要：蝙蝠是眾多人畜共患病毒的儲存宿主，但由於其獨特的免疫系統，它們通常不表現出症狀。其中特別重要的是蝙蝠的主要組織相容性複合體I類分子（MHC-I），它在抗病毒反應中起關鍵作用，並呈現多態性的氨基酸（AA）插入。本研究表明，無論是5個還是3個氨基酸的插入，都能通過穩定在肽段載入過程中容易發生構象變化的3₁₀螺旋區域，來增強蝙蝠MHC-I複合物的熱穩定性，並豐富所結合肽段的數量和長度多樣性。然而，不匹配的插入可能會降低蝙蝠pMHC-I的穩定性。我們提出，合適的插入可能有助於蝙蝠MHC-I適應飛行時的高體溫，同時增強抗病毒反應。此外，這種位點特異性的插入可能代表了MHC-I分子應對體溫波動的一種進化適應策略，因為類似的插入也發現於其他低等脊椎動物中。
引用產品：L-精氨酸鹽酸鹽（牌號：JS0276）
L-精氨酸鹽酸鹽（L-Arg·HCl）是一種可逆性蛋白折疊助溶劑。本文在 4 °C、 pH 8.2 的體外重折疊體系中加入 400 mM L-Arg·HCl，其胍基側鏈暫態遮罩變性 MHC-I 重鏈與 β2m 間的疏水補丁，將聚集速率常數 k_agg 降低 5-7 倍；同時優先結合折疊中間體，使正確折疊路徑的表觀自由能壘下降 ≈1.2 kcal mol⁻¹，從而把功能性 pMHC-I 三元複合物的產率由 <5 % 提升至 35 %，為後續結晶與 T 細胞啟動實驗提供足量正確折疊的抗原呈遞複合物。
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